اپتیک و کوانتوم

فیبریل‌های آمیلوئید، ساختارهای پروتئینی فیبری در مغز هستند که با بیماری آلزایمر و زوال عقل و سایر اختلالات عصبی مرتبط هستند. آنها اغلب هدف متعارفی برای درمان های تجربی برای این بیماری ها هستند - معمولاً به شکل داروهایی که به دنبال کاهش مقدار آمیلوئیدها یا جلوگیری از تشکیل بیشتر آنها هستند. اما در بسیاری از افرادی که در آزمایش مقادیر قابل توجهی آمیلوئید مثبت می­شوند، اصلاً به زوال عقل مبتلا نمی­شوند و تاکنون، رژیم های درمانی که آمیلوئید را هدف قرار می دهند موفقیت آمیز نبوده اند. یکی دیگر از شاخص های شناخته شده آلزایمر، بار آلوستاتیک نامیده می شود که یک اصطلاح کلی برای بار تجمعی ساییدگی و پارگی مزمن روی بدن است. هر چه استرس اکسیداتیو بیشتر باشد، بار بیشتر و خطر زوال عقل بیشتر می شود.

پیش از این، گروهی از محققان دریافته بودند که یک اثر کوانتومی خاص - ابرتابش تک فوتون - می تواند در محیط متلاطم بدن انسان در شبکه های اسید آمینه تریپتوفان زنده بماند و به طور بالقوه می تواند استرس اکسیداتیو در بدن را کاهش دهد. اکنون آن گروه به سرپرستی دکتر فیلیپ کوریان، محقق اصلی و مدیر موسس آزمایشگاه زیست شناسی کوانتومی در دانشگاه هوارد در واشنگتن دی سی، دریافته است که این شبکه های تریپتوفان توانایی قوی تری برای مهار اثرات ابرتابشی در فیبرهای آمیلوئید نسبت به فیبرهای آمیلوئید دارند. ساختارهایی که قبلا مطالعه کرده بودند. نتیجه که در Frontiers in Physics منتشر شده است، پیامدهای برجسته ای برای نقش آمیلوئید در بیماری آلزایمر دارد. کوریان گفت: «تأیید تجربی قبلی ما مبنی بر ابرتابش تک فوتون در الیاف پروتئینی، ما را تشویق کرد تا دیگر معماری‌های عصبی زیست‌شناسی، از جمله فیبرهای آمیلوئید را بررسی کنیم.» "در حالی که افزایش فوق تشعشعی عملکرد کوانتومی که قبلاً دیده بودیم، هرچند قابل تشخیص بود، اما افزایش ابرتابشی پیش بینی شده ما برای فیبرهای آمیلوئید بسیار زیاد است، تا پنج برابر بازده کوانتومی یک مولکول تریپتوفان! این یافته پتانسیل تغییر درمان های موجود را دارد. زوال عقل، و برای متحول کردن درک ما از پردازش اطلاعات در سراسر زندگی."

استرس اکسیداتیو، یکی از عوامل مرتبط با آلزایمر، زمانی اتفاق می‌افتد که بدن تعداد زیادی رادیکال آزاد تولید می‌کند که می‌توانند فوتون‌های مضر UV پرانرژی ساطع کنند. ابر تشعشع تک فوتونی یک پدیده کوانتومی است که در آن یک شبکه جمعی از مولکول ها می توانند این ذرات نور پرانرژی را به طور بسیار موثری جذب کنند و آنها را با انرژی پایین تر و ایمن تر بازتاب کنند.

از آنجایی که بسیاری از فیبریل‌های آمیلوئید دارای چگالی بسیار بالایی از تریپتوفان‌ها هستند که در مارپیچ‌های متعدد چیده شده‌اند، توانایی آنها در جذب فوتون‌های مخرب و کاهش انرژی - محافظت از نور - بسیار قوی‌تر از هر کسی است که قبلاً مشکوک بود. این می تواند نشان دهد که آمیلوئید، به جای اینکه عامل آلزایمر باشد، در واقع واکنش تطبیقی ​​بدن به یک محیط استرس زا است که مملو از نسبت بیشتری از فوتون های UV ناشی از رادیکال های آزاد است. پروفسور لون اشنایدر، مدیر مرکز بیماری آلزایمر USC کالیفرنیا، گفت: "گروه کوریان سهم علمی برجسته ای در روشن کردن نقش بالقوه فیبرهای آمیلوئید در کاهش استرس اکسیداتیو و آسیب فوتوفیزیکی داشته است." این کار پیامدهای عمیقی برای درک پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر دارد، زیرا محققان عموماً با این فرض کار می کنند که آمیلوئید باید هدف مناسبی برای درمان باشد. برعکس، کار کوریان نشان می دهد که به جای علت بیماری، تجمع آمیلوئید و تشکیل فیبریل یک پاسخ محافظتی است.

کوریان می‌گوید: «ما می‌خواهیم به دیگران کمک کنیم تا ببینند که برهم‌کنش‌های نور و ماده کوانتومی ارتباط قابل‌توجهی با تمام سیستم‌های زنده دارد. اولین نویسنده این مقاله، آقای حمزه پاتوا، محقق بری گلدواتر در سال 2024 و کارآموز ارشد در آزمایشگاه زیست شناسی کوانتومی است. او گفت: "برای من، این اثر نشان دهنده آن چیزی است که قرار است علم واقعی باشد. برای انجام چنین جهش شناختی، باید در چندین رشته مختلف مهارت داشت: سیستم های کوانتومی باز، زیست شناسی محاسباتی، و فوتوفیزیک. من معتقدم که علم همیشه نباید به مقوله هایی جدا شود. وقتی سعی می کنیم از ابزارهایی از هر زیرشاخه برای حل یک مشکل استفاده کنیم، اینجاست که قدرت توضیحی عالی علم آشکار می شود."

More information: Hamza Patwa et al, Quantum-enhanced photoprotection in neuroprotein architectures emerges from collective light-matter interactions, Frontiers in Physics (2024).